Le psoriasis est une pathologie inflammatoire chronique touchant 2 % de la population. Pour les formes peu étendues, le traitement topique peut suffire. Pour les atteintes plus importantes, un traitement systémique est alors le plus souvent nécessaire. Les plus anciennes biothérapies sont les anti-TNFα, ciblant la cytokine pro-inflammatoire, le tumor necrosis factor (TNF) alpha, ayant un rôle central dans les réponses immunitaires. La recherche de contre-indications ainsi qu’une indication bien posée sont le plus souvent garant d’une bonne tolérance du traitement avec un bon profil d’efficacité. Il existe cependant des effets secondaires bien connus sous anti-TNFα, notamment cutanés. Nous décrivons un cas d’urticaire induite par les anti-TNFα.

Patiente de 27 ans suivie pour un psoriasis depuis de nombreuses années et en échec de traitement. Elle avait déjà reçu de la ciclosporine, du méthotrexate, des séances de PUVA, de l’étanercept et de l’adalimumab. L’adalimumab a été réintroduit malgré un échappement thérapeutique au bout d’un an précédemment. Elle développait alors un dermographisme, un prurit insomniant et des lésions érythémateuses papuleuses non rythmées par les injections, partiellement contrôlées sous antihistaminique. Le traitement était finalement arrêté au vu des complications infectieuses présentées par la patiente. Le sécukinumab était choisi en relais : disparition des lésions urticariennes. Au bout de quelques mois, devant l’efficacité insuffisante sur le psoriasis du sécukinumab, on choisissait de passer à l’infliximab. La patiente présentait de nouveau, une semaine après le S2 d’infliximab du schéma d’induction, une récidive des lésions urticariennes avec dermographisme et prurit diffus (Annexe A).

L’urticaire sous anti-TNFα peut être déclenchée par différentes réactions. Tout d’abord une réaction IgE médiée, bien décrite dans la littérature. Cette hypothèse est réfutée chez notre patiente car les réactions n’étaient pas dans les suites immédiates de la perfusion et d’autant plus que les prick-tests et IDR à l’infliximab étaient négatifs. L’urticaire sous anti-TNFα peut également s’expliquer par une déviation Th1, profil lymphocytaire pouvant induire certaines pathologies auto-immunes telle que le lupus ou une vascularite urticarienne. Chez notre patiente, les lésions n’étaient pas fixes, elles étaient fugaces. Pour finir, cette symptomatologie peut s’expliquer par une déviation Th2 induisant l’apparition d’une urticaire chronique spontanée. C’est cette dernière hypothèse que nous retenons pour notre patiente. L’urticaire chronique spontanée sous anti-TNFα est peu décrite dans la littérature. De plus, ce cas se démarque par un effet classe des anti-TNFα : apparition sous adalimumab puis récidive sous infliximab et absence de réaction sous ustékinumab ou sécukinumab.

À notre connaissance, il s’agit du premier cas d’urticaire chronique spontanée induite par les anti-TNFα avec un effet classe.